La PMR es una entidad que se relaciona hasta en un 30% con ACG, ambas comparten predisposición genética por HLADR4 HLADRB1, prevalencia en adultos mayores de 50 años y afectan mayoritariamente a mujeres; cursan con elevación de reactantes de fase aguda especialmente PCR(1,3,4). El diagnóstico y tratamiento precoz de este tipo de vasculitis es importante, dado que una de las principales manifestaciones extraoculares es la pérdida de la visión(8).

En relación con el compromiso ocular se evidencia que en la ACG puede ser hasta de un 70%, inicialmente unilateral que sin el tratamiento adecuado puede generar en pocas semanas afección contralateral en el 60% de los pacientes, conllevando a la pérdida de visión permanente(8). Usualmente se relaciona con NOI de tipo arterítico, a menudo resultante de la oclusión inflamatoria de las arterias ciliares(9,10). Estos cuadros debutan como un paciente de edad avanzada con antecedente de cefalea temporal pulsátil principalmente y pérdida súbita e indolora de la visión; con frecuencia también pueden presentar síntomas inflamatorios articulares con compromiso cervical, escapular y pélvico.

En la NOI arterítica el inicio temprano de la terapia con esteroides previene el deterioro visual en un 96% de los pacientes. Sin embargo, no hay diferencia demostrada entre el manejo con megadosis intravenosas versus la terapia oral en la ACG para mejorar el resultado visual(11). Respecto a la OVCR existe poca literatura sobre esta patología, en su mayoría sus resultados son una mezcla entre la etiología isquémica y la no isquémica con conclusiones poco confiables, sin información sobre el compromiso de los campos visuales y criterios no claros. El pronóstico visual en general es bueno para la OVCR no isquémica, mejoría de la agudeza visual (AV) 47% y campo visual (CV) 79%; y malo para la isquémica, AV 23% y CV 27% respectivamente; razón de posibilidades de mejoría 5,16 (P=0,0006). Lo que puede explicar la mejoría ocular nula en este caso a pesar de la terapia con corticoides. Adicionalmente algunos factores de riesgo como la edad, la enfermedad cerebrovascular, la diabetes mellitus, el consumo de aspirina y anticoagulantes pueden estar relacionados con un mayor efecto adverso(12).

Este reporte corresponde a un caso poco frecuente, a nivel global la literatura que describe ACG, PMR y complicaciones oculares es limitada(13–15) en su mayoría con origen arterial; el compromiso venoso es del 0,5%(16) sin embargo, cambios inflamatorios, ateroesclerosis o hipercoagulabilidad pueden contribuir(17) es importante mencionar en esta paciente su diagnóstico previo de hipertensión arterial y el hábito tabáquico sin otros factores desencadenantes, asociados al estado de inflamación crónica. Por otra parte, a nivel ocular arteria y vena comparten ingreso por la lámina cribosa y tienen un trayecto similar lo que conlleva a formación de cruces arteriovenosos(18); procesos sistémicos con repercusión arterial pueden generan compresión en estos niveles, desencadenando daño endotelial, favoreciendo estasis venosa y la formación de trombos (16,19,20), lo anterior contribuyendo a la oclusión venosa ocular central.

Otras vasculitis pueden cursar con afección venosa, sin embargo, en la ACG es considerada una manifestación inusual, dada la predilección de la enfermedad por las ramas elásticas de la arteria carótida externa y ramas extradurales de la arteria carótida interna. Una revisión retrospectiva de casos de la Clínica Mayo, durante un periodo de 25 años identificó doce pacientes con este tipo de trastorno, tres de los mismos sin factores de riesgo, cuatro como manifestación inicial de ACG. Todos con perdida visual permanente resultante de la oclusión venosa y elevación de VSG(21). Finalmente, y pese a la baja frecuencia, se debe descartar ACG en OVCR en personas mayores y parámetros inflamatorios elevados(22).